Les angioedèmes[*] sont des œdèmes localisés au niveau de la peau ou des muqueuses causés par l’extravasation de liquide dans le tissu interstitiel du fait d’une perte de l’intégrité vasculaire (1). Ils affectent typiquement la face, les lèvres, les mains, les pieds et les organes génitaux externes (2). Ils sont classiquement localisés, de durée limitée, avec une régression sans séquelle. Cependant, l’atteinte cervico-faciale peut engager le pronostic vital par compression des voies aériennes supérieures (1).
Ils sont d’origine héréditaire, acquise et médicamenteuse essentiellement liés aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC). Certains angioedèmes bradykiniques restent idiopathiques (1).
La bradykinine, médiateur clef des crises et puissant vasodilatateur, fait partie du système des kinines ayant la capacité d’activer les cellules endothéliales. La bradykinine peut être augmentée par deux mécanismes : une augmentation de sa production ou une diminution de sa dégradation. Cette dernière est assurée par trois enzymes, dont l'activité est appelée activité kininase : l'enzyme de conversion de l'angiotensine, l'aminopeptidase P et la carboxypeptidase (3).
Les angioedèmes d’origine médicamenteuse sont essentiellement liés aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les gliptines*. Plus rarement, ils sont causés par les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II et les œstroprogestatifs (1).
Le diagnostic de l’angioedème bradykinique est clinique. L’œdème est localisé, non inflammatoire, transitoire, sans urticaire ni prurit. Les antécédents personnels ou familiaux, la localisation digestive (tableau d’occlusion intestinale), la prise médicamenteuse (IEC, sartans, gliptines, oestroprogestatifs) et la non efficacité des antihistaminiques évoquent un œdème à bradykinine (4).
La prise en charge des crises graves repose sur les mesures de réanimation ainsi que le diagnostic précoce afin d’administrer un traitement spécifique.
Des traitements spécifiques des angioedème bradykiniques existent mais ne sont pas disponibles en Algérie, à savoir :
- Le concentré de C1 inhibiteur humain : inhibe l’activité de la kallicréine et du facteur XII, ce qui diminue la synthèse de bradykinine.
- L’icatibant: antagoniste synthétique du récepteur B2 de la bradykinine, il a pour effet d’inhiber les effets vasculaires de la bradykinine (4).
Au total
- En urgence, le diagnostic d'angioedème bradykinique est difficile et repose uniquement sur la clinique.
- L'évolution est totalement imprévisible avec un risque de décès par asphyxie.
- Le piège à éviter est la sous-estimation de la gravité de la crise.
- Le principal diagnostic différentiel est l’angioedème histaminique dont la prise en charge est totalement différente.
- La non efficacité des antihistaminiques doit faire penser à un angioedème à bradykinine.
- La cause médicamenteuse (IEC, sartans, gliptines associés aux IEC, oestroprogestatifs) doit être systématiquement évoquée.
Glossaire
- Angioedème, du grec Angio : aggeion, vaisseau et oedème : oîdema, gonflement pathologique du tissu sous-cutané.
- Gliptine : famille d’antidiabétiques prescrits en association avec la metformine en cas d’insuffisance d’action de cette dernière dans le diabète du type 2. Ils inhibent l’hydrolyse des incrétines par la dipeptidyl-peptidase 4 (DPP4) (5).
Références bibbliographiques
1) HOSOTTE M. ʺAngioedèmes iatrogènes lors de l’inhibition du système rénine angiotensine par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les sartans. A propos de 82 casʺ. Thèse, Faculté de médecine, Nancy, Université Henri Poincaré, Nancy1. 2010
2) ʺMédicaments causes d’angioedèmes non immunoallergiquesʺ. Rev Prescrire 2015 ; 35 : 386
3) Crochet J. ʺAngioedèmes histaminiques versus bradykiniques : mortalité par asphyxieʺ. Thèse ; Faculté de médecine de Grenoble, Université Grenoble Alpes. 2017
4) Floccard B. ʺPrise en charge en urgence des angioedèmes bradykiniquesʺ. Presse Med. 2015; 44: 70–77.
5) Delamare G. Dictionnaire illustré des termes de médecine. Maloine 2012 ; 31 :361.
Dernière mise à jour : Septembre 2018
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