La formation de calculs biliaires nécessite la conjonction de plusieurs facteurs à savoir : une sursaturation de la bile, une stase vésiculaire et/ou une précipitation de la substance en excès. Ces facteurs peuvent induire une lithiase biliaire. Des médicaments peuvent induire aussi des lithiases biliaires.
Lithiase biliaire non médicamenteuse
Physiopathologie
La lithiase biliaire, est essentiellement représenté par la lithiase vésiculaire(LV), la lithiase de la voie biliaire principale(LVBP) est, dans la très grande majorité des cas, secondaire à la migration de calcule vésiculaire(1).
Les calculs sont soit : cholestérolique (cas le plus fréquent), pigmentaires ou mixtes. Ils sont favorisés par un excès de sécrétion de cholestérol dans la bile (sursaturation), un défaut de sécrétion biliaire des facteurs le solubilisant (phospholipides et sels biliaires) ou une rétention vésiculaire. Ces facteurs augmentent la concentration de cholestérol dans la bile qui va finir par précipiter en lithiase (2).
La lithiase pigmentaire (20% des cas) connait d’autres facteurs : maladies hémolytiques, infections biliaires, sténose des voies biliaires (3).
Facteurs de risques :
Les facteurs de risque de maladie biliaire sont l’âge, le sexe féminin, grossesse, l’obésité, la multiparité, le jeûne prolongé, l’hypertriglycéridémie, mucoviscidose, le diabète, maladies intestinales, la nutrition parentérale (2).
- la lithiase cholestérolique et 2 fois plus fréquente chez la femme entre (40 et 60 ans), que chez l’homme,
-la lithiase biliaire semble être plus fréquente chez les multipares que chez les nullipares (3).
Lithiase biliaire médicamenteuse Il existe plusieurs médicaments qui favorisent la survenue de lithiase biliaire par différents mécanisme, voire le tableau ci-dessous.
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mécanisme |
médicaments |
Action des médicaments |
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Sursaturation de la bile en cholestérol |
Contraceptifs oraux et œstrogène |
La sursaturation biliaire est expliquée par une augmentation de la synthèse hépatocytaire du cholestérol, par stimulation de l’hydroxyméthyleglutaryl coenzyme A (HMGCoA) réductase et une stimulation des récepteurs membranaires du LDL-cholestérol (4). |
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Clofibrate (hypolipémiant) |
l’acide clofibrique (métabolite) augmente l’excrétion biliaire du cholestérol, donc amplifie son taux dans la bile qui devient sursaturée, provoquant des conglomérats cholestéroliques (4). |
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Ciclosporine (immunosuppresseur) |
Par inhibition de la lipase Co A, il en résulte une diminution de la biosynthèse d’acide chénodésoxycholique et une réduction du flux biliaire. elle peut aussi déplacer le cholestérol de ses liaisons, provoquant une précipitation cholestéroliques(4). |
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Furosémide (diurétique) |
Réduction du flux de bile et des sels biliaires ou par augmentation de l’excrétion de calcium dans la bile(4). |
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Sursaturation de la bile en bilirubine libre |
Dapsone (antibiotique de la famille des sulfones) |
Les maladies hémolytiques chronique sont reconnues comme facteurs favorisants la lithiase pigmentaire, L’effet indésirable principal est l’hémolyse constante, dose dépendante, Ainsi par le même mécanisme que les anémies hémolytiques, la prise prolongée de dapsone a été incriminée comme facteur favorisant de la lithiase pigmentaire (3). |
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Stase biliaire
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Octréotide (apparenté à la somatostatine naturelle) |
Il inhiberait la sécrétion de cholécystokinine (CCK) et la sensibilité vésiculaire à la CCK ; il inhiberait aussi la libération de l’acétylcholine au niveau du plexus myentérique vésiculaire. Sur le sphincter d’Oddi. L’Octréotide diminuerait la pression de base, l’amplitude et la durée des ondes de contraction tout en augmentant leur fréquence (3). |
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Progestérone |
Pendant la grossesse la progestérone semble être la principale substance responsable des perturbations motrices ; elle présente un effet relaxant déjà connu sur la fibre musculaire lisse (3). |
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Anti cholinergiques |
L’atropine diminue la vidange vésiculaire post prandiale, ainsi que la vidange secondaire à l’administration de CCK exogène. Elle diminue la pression de base du sphincter d’Oddi, la durée, l’amplitude et la fréquence des ondes de contraction (3). |
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Morphinique |
Les opiacés induise une stase vésiculaire par hypertonie du sphincter d’Oddi (3). |
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Précipitation d’une substance en excès |
Ceftriaxone |
Des articles récents ont montré le développement de «sludge» ou de concrétions dans la vésicule de patient traités avec cet antibiotique. Ces concrétions disparaissaient après arrêt du traitement et le terme de «pseudolithiase» a été utilisé pour décrire ces phénomènes (3). |
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Dipyridamole (antiagrégant plaquettaire) |
La lithogénèse n’a pas été clairement définie (4). |
Bibliographie :
1) BOUVENOT.G DEVULDER.B et col pathologie médicale gastro-entérologie ; Masson ; 1995 :314
2) https://thoracotomie.com/2014/03/11/lithiase-biliaire-1-physiopathologie-et-colique-hepatique/
3) Encyclopédie médicochirurgicale 7-047-A-10
4) Lithiase biliaire médicamenteuse - Aurore - Unilim
Dernière mise à jour : Septembre 2018
